Анемии — igryzone.ru

Анемии — острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие резвой и громоздкой кровопотери.

Предпосылки — травмы кровеносных сосудов с развитием наружного кровотечения и внутренние кровотечения. Механизм развития связан с резким сокращением общего размера крови (внутренней средой организма человека и животных) в сосудах. Приобретенная постгеморрагическая анемия развивается благодаря повторным незначимым кровопотерям, которые истощают припасы железа в организме.

Предпосылкой таковых кровопотерь могут быть кровотечения из язвенных изъянов в желудочно-кишечный тракт, обильные менструации, у малышей — инфецирование кровососущими гельминтами и пр.

Предпосылки железодефицитных анемий могут быть как наружными, так и внутренними. Главными факторами появления первых являются приобретенные кровопотери, завышенное расходование припасов железа. 2-ые соединены с общим недостающий питанием либо долгим соблюдением диеты (Диета — совокупность правил употребления пищи человеком) с ограниченным содержанием железа. Не считая того, отмечают нарушение всасывания железа при удалении желудка и кишечного тракта, приобретенном энтерите.

При недостатке железа нарушается синтез гемоглобина, что приводит к задержке созревания клеток красноватой крови (внутренней средой организма человека и животных) и выхода их в кровеносное русло.

Сидероахрестические анемии бывают наследными и обретенными. Наследная форма связана с нарушением синтеза порфиринов, а именно протопорфирина, что ведет к понижению в эритроците количества гемоглобина и скоплению в организме несвязанного железа. Хворают почаще мужчины. В синтезе порфирина участвует витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) В6. В связи с сиим выделяют В6-чувствительные и устойчивые формы данной для нас анемии. В первом случае витамин (низкомолекулярное органическое соединение относительно простого строения, ноебходимое для всего живого) В6 эффективен, во 2-м — нет.

Обретенные формы встречаются у лиц, имеющих контакт с рядом металлов, ядовитых для человека. Долгий контакт приводит к связыванию групп ферментов аминокислоты, предшественницы протопорфирина и гемсинтетазы, в итоге чего же происходит скопление в эритроцитах железа, протопорфирина и его предшественников.

Мегалобластные анемии появляются при недостающем поступлении в организм витаминов В12 и фолиевой кислоты. Недостаток этих витаминов приводит к нарушению в клеточках синтеза ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) и РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов), что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов. В костном мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела) возникают большие клеточки — мегалобласты, а в периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) — большие эритроциты. Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением.

Плохие эритроциты наименее устойчивы, чем обычные, и погибают резвее.

У взрослых людей всераспространена В, дефицитная анемия Аддисона-Бирмера, сплетенная с атрофией слизистой оболочки желудка. При всем этом происходит прекращение выработки слизистой внутреннего фактора Кастла, который содействует всасыванию витамина (витамины — сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи) В12, поступающего с едой. Пернициозоподобные В12-дефицитные анемии бывают при раке, лимфогранулематозе, сифилисе, полипозе и остальных патологических действиях в желудке, также при удалении крайнего. Подобные состояния встречаются при червянных инфецированиях широким лентецом, спру, опосля удаления узкой кишки, при лечении (процесс для облегчение, снятие или устранение симптомов и заболевания) некими фармацевтическими продуктами.

Недостаток фолиевой кислоты у взрослых развивается при удалении тощей кишки, целиакии, тропической спру, опосля долгого приема противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, у страдающих приобретенным алкоголизмом. У малышей грудного и младшего возраста эта анемия возникает при недоношенности, при вскармливании козьим молоком и продуктами, бедными фолиевой кислотой.

Гемолитические анемии представлены большенный группой разнородных по механизму и происхождению анемичных состояний. Их объединяющим признаком является доминирование действий кроворазрушения над действиями кровообразования. Кроворазрушение может происходить в большей степени снутри сосудов либо вне их. Предпосылки внутрисосудистого гемолиза: гемолитические ядовитые вещества, томные ожоги, малярия, сепсис, переливание несопоставимой крови (внутренней средой организма человека и животных), нарушения в работе иммунной системы, вирусные инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), приобретенный лимфолейкоз, системная красноватая волчанка.

Внутриклеточный гемолиз происходит в неких внутренних органах, в большей степени в селезенке, и сопровождается повышением селезенки. Вследствие завышенного разрушения эритроцитов в крови (внутренней средой организма человека и животных) наращивается количество непрямого билирубина. У нездоровых возникает желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. При всем этом желчь и кал активно покрашены вследствие значимого количества желчных пигментов билирубина и стеркобилиногена, моча черная за счет завышенного количества уробилина. Кроверазрушение сопровождается уменьшением полного количества эритроцитов и увеличением количества ретикулоцитов в крови (внутренней средой организма человека и животных), также повышением количества эритробластов в костном мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела). Уровень железа сыворотки крови (внутренней средой организма человека и животных) увеличивается. При ряде нарушений типично понижение стойкости эритроцитов, что содействует их резвому разрушению.

Наследный Микросфероцитоз приобретенная домашняя желтуха, болезнь Минковского-Шоффара. В итоге недостатка структуры мембран эритроцитов они утрачивают свою нормальную форму двояковогнутого диска и получают форму сферы. Подобные клеточки стремительно разрушаются в селезенке. Вследствие ранешней смерти эритроцитов миниатюризируется их количество.

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия обоснована полученным недостатком мембраны эритроцитов и связана с возникновением мутировавших клеток.

Поражаются не только лишь эритроциты, да и лейкоциты и тромбоциты.

Вероятен прирожденный изолированный недостаток активности ряда ферментов эритроцитов. Недочет активности ферментов эритроцитов нарушает состав эритроцитов и укорачивает длительность их жизни.

Гемоглобинопатии обоснованы наследным нарушением строения белковой части гемоглобина. Гемоглобин здорового человека состоит из фракций А — 96%, А2 — 2,5%, F — 1,5%. Они различаются по строению глобиновых цепей. Структура цепи при подмене одной аминокислоты на другую нарушается, возникает аномальный гемоглобин. Он различается от обыденного понижением возможности к захвату кислорода, стойкости к давлению и травме.

При серповидноклеточной анемии отмечается замещение аминокислотной структуры цепей глобина с возникновением HbS. HbS владеет низкой растворимостью при пониженном давлении кислорода в бедной кислородом венозной крови (внутренней средой организма человека и животных); таковой гемоглобин выпадает в виде полукристаллических овальных тел.

В итоге эритроциты получают форму серпа, веретена, иглы. При всем этом вязкость крови (внутренней средой организма человека и животных) существенно возрастает, скорость кровотока (тока внутренней среды организма) уменьшена, происходит закупорка маленьких капилляров, сопровождающаяся тромбозами и инфарктами внутренних органов и тканей.

При попадании серповидных эритроцитов в артериальную кровь (внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью. Состоит из плазмы и форменных элементов: клеток лейкоцитов и постклеточных структур: эритроцитов и тромбоцитов) форма их восстанавливается. Но механическая устойчивость эритроцитов снижена, что приводит к их усиленному разрушению. Талассемия представляет собой целую группу гемоглобинопатии, определяемых разными генами.

При всем этом заболевании гемоглобин А, характерный взрослым, на 50-90% заменен на фетальный гемоглобин HbF. Он не способен продуктивно пичкать ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) кислородом, в итоге чего же развивается гипоксия, которая и приводит к резкому возрастанию производства эритроцитов.

Усиление кровообразования может вызвать усиление всасывания железа, что приводит к сидерозу органов. У не нормальных эритроцитов сокращается длительность жизни, как следует, возрастает интенсивность распада крови (внутренней средой организма человека и животных).

При иммунных анемиях кроворазрушение обосновано действием антиэритроцитарных антител и может протекать внутрисосудисто и внутриклеточно. Антитела могут быть как аутоиммунными, так и чужеродными.

Предпосылкой гемолитической заболевания новорожденных является несопоставимость крови (внутренней средой организма человека и животных) мамы и плода по резус-фактору либо группе крови (внутренней средой организма человека и животных). При беременности эритроциты плода попадают в организм мамы, вызывая выработку у нее антител против эритроцитов плода. Антитела мамы в крови (внутренней средой организма человека и животных) плода приводят к разрушению эритроцитов как до, так и опосля рождения, стимулируя мощное кроворазрушение. Незрелая печень малыша не может вывести из организма продукты распада эритроцитов. Интоксикация приводит к смерти печеночных клеток, клеток подкорки и коры мозга ядерная желтуха.

В базе аутоиммунных гемолитических анемий лежит злость иммунной системы к собственному антигену эритроцитов, как неизмененному, так и модифицированному действием вирусной инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), фармацевтических препаратов, в итоге приобретенного лимфолейкоза, системной красноватой волчанки, рака, неспецифического язвенного колита и т. д. Время от времени причину установить не удается.

Провоцирующим фактором в крайнем случае служат беременность, роды, острые инфекции (Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека), травмы. Антитела могут повреждать эритроциты периферической крови (внутренней средой организма человека и животных) либо их предшественников в костном мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела). Более нередко встречаются аутоиммунные гемолитические анемии с антителами против эритроцитов периферической крови (внутренней средой организма человека и животных).

Это большая группа анемичных состояний, связанных с нарушением кровообразования. Для их типично истощение костного мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) с панмиелопатией. Посреди обстоятельств выделяют наследные причины, антитела против родоначальников клеток крови (внутренней средой организма человека и животных), фармацевтические препараты гемотокоического деяния, токсические вещества, ядовитые вещества, лучевую энергию. Развивается поражение всех 3-х групп кроветворения: эритроидной, миелоидной и тромбоцитарной, что обусловливает клинические проявления не только лишь анемии, да и панцитопении.